貝勒醫(yī)學(xué)院的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)多機(jī)構(gòu)小組在《臨床研究雜志》上發(fā)表的一項(xiàng)新研究揭示了一種以前未知的腸道與大腦的連接，這有助于解釋這些額外的食物如何導(dǎo)致體重增加。

　　食用高脂肪飲食的小鼠顯示胃部抑制性多肽水平增加，這是一種在腸道中產(chǎn)生的激素，參與管理身體的能量平衡。研究報(bào)告稱，過(guò)量的胃部抑制性多肽通過(guò)血液傳遞到大腦，在那里它抑制瘦素(一種飽腹激素)的作用，因此使動(dòng)物繼續(xù)進(jìn)食并增加體重。阻斷胃部抑制性多肽與大腦的相互作用會(huì)恢復(fù)瘦素抑制食欲的能力，并導(dǎo)致小鼠體重減輕。

　　抑制性多肽是一種腸內(nèi)分泌的激素，對(duì)進(jìn)食有反應(yīng)，并以其影響身體能量管理的能力而聞名。為了確定抑制性多肽是否與瘦素抵抗有關(guān)，研究人員首先確認(rèn)了抑制性多肽受體(與抑制性多肽結(jié)合并調(diào)節(jié)其作用的細(xì)胞上的分子)在大腦中基因表達(dá)。

　　然后，研究人員評(píng)估了通過(guò)直接將Peter Ravn博士開(kāi)發(fā)的單克隆抗體注入小鼠的大腦，有效地阻止抑制性多肽-抑制性多肽受體相互作用，從而阻斷抑制性多肽受體對(duì)肥胖的影響。這顯著降低了高脂肪飲食喂養(yǎng)的肥胖小鼠的體重。

　　研究人員解釋說(shuō)：“這些動(dòng)物吃得更少，而且它們的脂肪和血糖水平也降低了。相比之下，單克隆抗體注入脂肪正常的小鼠，既沒(méi)有減少它們的食物攝入量，也沒(méi)有減輕體重或脂肪量，這表明這種作用是特定于飲食引起的肥胖。”

　　進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明，如果動(dòng)物被基因改造成瘦素缺乏，那么用特定的單克隆抗體治療不會(huì)降低肥胖小鼠的食欲和體重，這表明大腦中的抑制性多肽通過(guò)瘦素信號(hào)傳導(dǎo)。此外，研究人員還確定了參與抑制性多肽介導(dǎo)的瘦素活性調(diào)節(jié)的細(xì)胞內(nèi)機(jī)制。

　　研究人員說(shuō)：“總的來(lái)說(shuō)，在均衡飲食的情況下，抑制性多肽水平不會(huì)增加，瘦素也會(huì)像預(yù)期的那樣發(fā)揮作用，當(dāng)動(dòng)物吃得足夠多并停止進(jìn)食時(shí)，大腦會(huì)有飽足的感覺(jué)。但是，當(dāng)動(dòng)物吃高脂肪食物并變得肥胖時(shí)，血液中的抑制性多肽水平就會(huì)增加。抑制性多肽流入下丘腦，抑制瘦素的作用。因此，動(dòng)物不會(huì)感到飽足、暴飲暴食和體重增加。而阻斷抑制性多肽與肥胖小鼠下丘腦的相互作用，能夠恢復(fù)瘦素抑制食欲和減輕體重的能力。”

　　這些數(shù)據(jù)表明，調(diào)節(jié)食欲的腦區(qū)域下丘腦中的抑制性多肽及其受體是引起瘦素抵抗的必要和充分的條件。這是一個(gè)以前未被認(rèn)識(shí)到的作用，抑制性多肽對(duì)肥胖的作用是直接作用于大腦。